respirasi2, SUDIRMAN,S.KEP.,NS, Patofisiologi tenggelam dan perbedaan tenggelam di air laut dan air tawar !

 TUGAS

Patofisiologi tenggelam dan perbedaan tenggelam di air laut dan air tawar !

Patofisiologi  tenggelam

Prinsip konsekuensi fisiologis dari tenggelam adalah adanya pemanjangan hipoksemia dan asidosis.Setelah gasping awal dan kemungkinan aspirasi, immersion menstimulasi hiperventilasi, diikuti dengan apneu volunteer dan durasi laringospasme. Hal ini akan menuju hipoksemia. Tergantung akan derajat hipoksemia dan resultasi asidosis, korban akan timbul disfungsi miokardium dan instabilitas elektris, cardiac arrest, iskemia system saraf pusat. Asfiksia menimbulkan relaksasi jalan nafas, sehingga paru mengambil air pada banyak individu (sebelumnya disebut dengan “wet drowning”), meskipun aspirasi pada kebanyakan pasien keurang dari 4 mL/kg cairan. Sekitar 10-20% individu menjaga keketatan laryngospasm sehingga timbul cardiac arrest dan bantuan inspirasi have ceased. Korban ini tidak mengaspirasi cairan (sebelumnya dinamakan “dry drowning”).Pada anak-anak usia muda yang tenggelam dalam air yang dingin (<20°C), reflex menyelam dapat timbul dan menghasilkan apnea, bradycardia, dan vasokonstriksi jaringan vascular non esensial dengan sambungan darah ke sirkulasi koroner dan serebral.Target organ dari kerusakan submerse adalah paru. Aspirasi 1-3 mL/kg cairan menyebabkan pertukaran udara rusak secara signifikan. Kerusakan terhadap system paling besar adalah sekunder pada hipoksia dan asidosis dan iskemik. Penambahan gangguan CNS dari hasil kerusakan tulang belakang atau kepala. Cairan diaspirasikan kedalam paru menghasilkan vasokontriksi pulmonary yang dimediasi oleh vagal. Air segar pindah denga cepat melalui membrane alveoli-kapiler kedalam mikrosirkulasi. Surfactant menjadi hancur, menghasilkan instabilitas alveolar, atelektasis, dan penurunan compliance dengan tanda ketidakcocokkan ventilasi/perfusi (V/Q). Sebanyak 75% dari aliran darah dapat bersirkulasi melalui paru yang hipoventilasi.Pada near drowning air garam, pembersihan surfaktan timbul, dan protein kaya cairan eksudat secara cepat kedalam alveoli dan interstisium pulmoner. Compliance menurun, membrane dasar alveolus-kapiler resak dan sambungan menjadi timbul. Hasil ini akan menginduksi cepat dari hipoksia serius. Cairan yang menginduksi bronchospasm juga menjadi hipoksia.Hipertensi pulmoner dapat timbul sekunder akibat pelepasan mediator inflamasi. Dalam persen yang kecil, aspirasi dari batuk dan pasir dapat timbul bronchi, bronchospasme, pneumonia, formasi abscess, dan kerusakan inflamasi hingga membrane kapiler alveolar.

PERBEDAAN TENGGELAM DI AIR LAUT DAN AIR TAWAR

AIR LAUT	AIR TAWAR
Paru-paru besar,berat,dan basah	Paru-paru besar dan ringan, Relative kering
Bentuk besar dan kadang-kadang overlapping	Bentuk biasa
Ungu biru dan permukaan licin	Merah pucat dan emfisematus
Krepitasi tidak ada	Krepitasi ada
Busa sedikit dan cairan banyak	Busa banyak
Dikeluarkan dari thoraks akan mendatar dan jika di tekan menjadi cekung	Dikeluarkan dari thoraks tapi kempes
Mati dalam 5-10 menit, 20 ml/kgBB	Mati dalam 5 menit, 40 ml/kgBB

DARAH	DARAH
BJ 1,0595-1,0600 Hipertonik Hemokonsentrasi dan edema paru Hipovolemia Hipokalemia Hipernatremia Hiperklorida	BJ 1,055 Hipotonik Hemodilusi/hemolisis Hipervolemia Hiperkalemia Hiponatremia Hipoklorida